Meccanismi neurofisiologici alla base degli acufeni: effetti inaspettati della plasticità neuronale

Classicamente gli acufeni sono stati classificati in periferici e centrali sulla base della presunta localizzazione della lesione a livello della periferia uditiva o del sistema nervoso centrale. Tale lesione determinerebbe l’insorgenza di un segnale neurale “aberrante” responsabile della erronea percezione sonora (Eggermont, 2003; Baguley, 2002). In realtà, il problema è troppo complesso per poter essere risolto in questi termini. I dati forniti dalla ricerca di base e dalla ricerca clinica inducono attualmente a ritenere che nella stragrande maggioranza dei casi la lesione debba essere localizzata a livello della periferia uditiva e riguardi in particolare le cellule ciliate (Noreña e Eggermont, 2003, Jastreboff, 1990; Liberman e Kiang, 1978). La conseguente modificazione del pattern di scarica a livello delle fibre del nervo rappresenta comunque una condizione necessaria ma non sufficiente per l’insorgenza di una illusione della percezione uditiva. La realizzazione di questa condizione dipende infatti strettamente dalle modalità con cui la nuova configurazione della scarica neurale periferica viene elaborata dai centri nervosi immediatamente dopo l’instaurarsi del danno e, in una fase successiva, dopo l’innesco dei fenomeni di plasticità neuronale.